Печеночная энцефалопатия

печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия

 

 

Печеночная энцефалопатия

 

Поражение печени приводит к подъему содержания в крови около 20 различных веществ, которые потенциально способны вызвать дисфункцию мозга — так называемую печеночную энцефалопатию (ПЭ). Понятие «печеночная энцефалопатия» включает спектр обратных нейропсихических расстройств, проявляющихся у пациентов с болезнями печени и / или портосистемными шунтами. Печеночная энцефалопатия развивается у 30-45% больных циррозом печени, некоторые авторы приводят еще более высокие показатели — 20-80%. Лечение пациентов с печеночной энцефалопатией осложняется частыми рецидивами этого состояния после выздоровления, а также более выраженным ухудшением когнитивных способностей при каждом новом эпизоде.

Патогенез печеночной энцефалопатии

 

Наиболее значимым из химических соединений, участвующих в патогенезе ПЭ, является аммиак (NH3). Гомеостаз аммиака является полиорганным процессом, в котором участвуют печень, головной мозг, почки, мышцы и пищеварительная система. Нейропатологическое влияние избыточного количества NH3 тесно связано с системным воспалением и эндотоксемией. Хроническая гипераммониемия индуцирует так называемое нейровоспаление, аналогичное тому, которое возникает при других болезнях (сахарном диабете, шизофрении, болезни Альцгеймера) и сопровождается торможением передачи импульса между нейронами.

В свою очередь, накопление глютамина создает осмотический градиент, вызывает набухание астроцитов и формирование реактивных форм кислорода с развитием окислительного стресса и отека мозга. Кроме того, аммиак связывается с рецепторами у-аминомасляной кислоты на астроцитах, что ведет к активации секреции так называемых нейростероидов, которые также участвуют в развитии печеночной энцефалопатии. Еще один аспект нейротоксического действия аммиака заключается в увеличении потенциала покоя мембран нейронов и инактивации нейрональных помп, которые выталкивают из клетки хлориды.

 

Эти процессы сопровождаются торможением проведения импульса по аксонам и замедлением деполяризации. С подъемом уровня аммиака связывают падение уровня регионарного метаболизма глюкозы и повышение активности NO-синтазы — одного из основных ферментов окислительного стресса.

Привлекает внимание, что сопутствующий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, увеличивает частоту и осложняет течение ПЭ (печеночная энцефалопатия). Это может быть обусловлено дополнительным производством аммиака геликобактером, а также распространенным употреблением пациентами с этим заболеванием ингибиторов протонной помпы, которые вызывают чрезмерный рост микроорганизмов и бактериальную транслокацию, снижая рН верхних отделов пищеварительной системы. Другими неблагоприятными факторами при ПЭ (печеночная энцефалопатия)  является ухудшение моторики тонкой кишки и избыточный бактериальный рост в кишечнике.

ПРОЙДИТЕ ТЕСТ - СОСТОЯНИЕ ВАШЕЙ ПЕЧЕНИ!!!

У вас изменился цвет лица?
Белки ваших глаз стали отливать желтизной?
На лице начали проступать сосудистые звездочки или пигментные пятна?
Ваши волосы быстро становятся жирными, и у вас появилась перхоть?
Несмотря на все предпринимаемые меры в борьбе с прыщами, на использование новейших косметических средств и прочих ухищрений, вам никак не удается от них избавиться?
Совсем недавно вы были любителем побаловать себя жирной пищей, а сейчас вы ее очень плохо переносите?
Вы страдаете лишним весом или же вас преследует целлюлит, а избавляться от этих неприятностей вам становится все сложнее?
Недавно вам пришлось пройти курс лекарственной терапии?
Ваш язык в последнее время постоянно покрыт налетом желтоватого цвета, а ведь совсем недавно такого не наблюдалось?
Вы стали быстро утомляться, легко раздражаетесь, при этом, подобные симптомы совершенно не связаны с отличительными свойствами вашего характера?
Вы страдаете плохим аппетитом?
Вы зачастую ощущаете во рту привкус горечи?
Вы склонны к проявлениям аллергии?
ПРОЙДИТЕ ТЕСТ - СОСТОЯНИЕ ВАШЕЙ ПЕЧЕНИ!!!
У вас {{userScore}} из {{maxScore}} тестов хорошие!
{{title}}
{{image}}
{{content}}

Симптомы печеночной энцефалопатии

 

Клиническая симптоматика ПЭ является очень многогранной, от минимальных перемен в поведении или нарушений до угрожающих жизни состояний, в частности печеночной комы. У больных с патологией печени нередко обнаруживают синдром хронической усталости, расстройства внимания и памяти, апатию, нарушение моторных функций и т.д. ПЭ (печеночная энцефалопатия)  также сопровождается дисфункцией эмоциональной сферы, что заключается в ухудшении самочувствия по собственной оценке пациента, снижении экстраверсии и высокой частоте тревожных и депрессивных состояний, чем в общей популяции.

Диагностика ПЭ (печеночная энцефалопатия)

При установлении диагноза и выбора стратегии лечения пациенту, у которого имеются жалобы как гастроэнтерологического, так и неврологического профиля, врачи рассматривают два вопроса: есть ли у этого больного ПЭ и может ли ПЭ лежать в основе выявленных нарушений. При изучении анамнеза особое внимание обращают на перенесенные ранее или существующие на данный момент болезни печени. Уточняют, не болел ли пациент вирусным гепатитом и не применял ли потенциально гепатотоксические фармацевтические препараты. Стоит отметить, что медикаментозные поражения печени составляют около 10% всех побочных реакций, связанных с применением лекарственных средств.

Лечение печеночной энцефалопатии

 

Поскольку ведущим звеном патогенеза ПЭ является действие аммиака кишечного происхождения, современные терапевтические подходы предусматривают снижение выработки NH3 бактериями и уменьшение абсорбции азотсодержащих веществ из ЖКТ. Известно, что около 50% аммиака в кишечнике производится кишечной флорой, поэтому очищение кишечника является быстрым и действенным путем удаления из организма амиакогенных веществ. Как фармакотерапию первой линии в настоящее время рассматривают лактулозу, которую применяют с этой целью с 1966 г.

В 70-х гг. ХХ в. для лечения хронической портосистемной энцефалопатии назначали диету со значительным ограничением белка, агрессивные слабительные средства и антибактериальные средства широкого спектра действия — неомицин, метронидазол, ванкомицин. Такая стратегия характеризовалась большим количеством побочных явлений, в том числе нейро-, нефро- и ототоксических, поэтому инновационное внедрение лактулозы в терапию ПЭ повлекло своеобразную революцию в гепатологии. Применение лактулозы ведет к уменьшению смертности, а также к двукратному снижению частоты ПЭ и других осложнений болезней печени (печеночной недостаточности, гепаторенального синдрома, кровотечения из варикозно расширенных вен) по сравнению с плацебо. Отмечено также благоприятное воздействие этих средств на качество жизни и малое количество побочных явлений незначительной тяжести.

Что такое лактулоза

 

Лактулоза является синтетическим производным лактозы, состоящая из одной молекулы галактозы и одной молекулы фруктозы. Этот дисахарид не переваривается ферментами пищеварительного тракта, что позволяет ему попадать в толстый кишечник в неизмененном виде. Далее микрофлора толстой кишки превращает лактулозу на несколько низкомолекулярных кислот (молочную, муравьиную и уксусную). Эти кислоты повышают осмотическое давление, вызывая усиленное поступление воды в кишечник с последующим слабительным действием. Ускорение пассажа каловых масс уменьшает время контакта слизистой оболочки кишечника с богатыми азотом веществами, снижает долю всасываемого аммиака. Кроме того, вышеуказанные соединения закисляют среду толстого кишечника, который становится более благоприятным для полезных микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий) и враждебным флоры, которая продуцирует уреазу. Важно, что снижение pH каловых масс приводит к уменьшению абсорбции аммиака, поскольку в окисленной ионизированной форме аммония (NH4 +) это вещество не проходит через стенку кишечника.

Эффекты лактулозы при лечении печеночной энцефалопатии

 

Дополнительными положительными эффектами лактулозы является нормализация моторики тонкой кишки и слабительное воздействие, которое способствует удалению азотсодержащих соединений из просвета пищеварительного тракта. Согласно результатам клинических исследований, лактулоза значительно повышает когнитивные способности больных с ПЭ и улучшает качество их жизни.

Печень играет стратегическую роль барьера между кишечником и системным кровообращением, действуя как фильтр, не пропускающий микроорганизмы и вредные продукты их жизнедеятельности в кровь. Потеря этой функции у пациентов с циррозом может приводить к развитию таких осложнений, как спонтанный бактериальный перитонит, сепсис и гепаторенальный синдром. Бактериальный состав содержимого кишечника у пациентов с циррозом и здоровых лиц отличается. Поскольку показано, что модуляция микробиоты кишечника с помощью антимикробных и пробиотических средств способна улучшать клиническое состояние пациентов с ПЭ, можно сделать вывод, что кишечные бактерии участвуют в развитии этого осложнения. Включение лактулозы в комплексное лечение ПЭ обеспечивает бифидогенный эффект, рост количества лактобацилл и улучшение метаболизма в толстой кишке.

Следует отметить, что применение лактулозы предотвращает рецидивы ПЭ (вторичная профилактика), это позволяет на 22% уменьшить количество повторных госпитализаций по поводу энцефалопатии в течение первого месяца после стационарного лечения.

Таким образом, печеночная энцефалопатия является сложным континуумом неврологической и психиатрической дисфункции, формирование которого, однако, можно предотвратить. Средством первой линии для лечения, а также первичной и вторичной профилактики ПЭ является лактулоза — невсасываемый дисахарид, который оказывает ряд благоприятных воздействий на кишечник, снижая уровень главного нейротоксического агента ПЭ — аммиака.

Загрузка ...